Uwaga, pożar skóry

Trądzik różowaty – kiedyś enigmatyczna choroba, dziś jest lepiej rozpracowany. O nowych spostrzeżeniach dermatologów, innowacyjnych algorytmach leczenia i podejściu do terapii rozmawiamy z dr n. med. Barbarą Pytrus.

LNE: Rosacea przez lata uważana była za chorobę o niejasnej etiologii, której podstawą był łojotok i tzw. gra naczyniowa. Czy pojawiły się jakieś nowe odkrycia dotyczące etiopatogenezy tego schorzenia?

Dr n. med. Barbara Pytrus: Mamy nowe badania, ewoluowało też podejście do terapii. Kiedyś mówiliśmy po prostu, że przyczyna tej choroby jest nieznana, a etiologia uznawana za wieloczynnikową. Dziś wiemy więcej. Postaram się to dokładnie wyjaśnić. 

Potwierdzono, że rosacea jest procesem zapalnym, a to niezwykle istotne, bo do niedawna – nawet w podręcznikach dermatologicznych – była opisywana i pozycjonowana jako schorzenie łojotokowe. Sam proces chorobowy jest stymulowany przez różne czynniki, zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne. Mogą one powodować powstawanie trądziku różowatego lub zaostrzać już istniejące objawy. Stawiamy nowe hipotezy, które znajdują odzwierciedlenie w prowadzonych badaniach. Przy tym schorzeniu toczy się gra naczyniowa, której objawem jest tzw. flashing, czyli nagły i przemijający rumień twarzy. Mamy świadomość, że to zaczerwienienie powstaje na skutek zmian zapalnych w obrębie naczyń. A jednoczesna stymulacja układu nerwowego, pod wpływem zewnętrznych lub wewnętrznych bodźców, będzie skutkowała dalszym rozwojem zapalenia. 

Dziś wiemy też coraz więcej na temat deregulacji wrodzonej odpowiedzi immunologicznej. W populacji są osoby predysponowane do wystąpienia trądziku różowatego (np. na skutek czynników genetycznych), jednak żeby ta nieprawidłowa reakcja immunologiczna zaistniała, musi aktywować ją określony czynnik. 

Co może jeszcze prowokować jej wyzwolenie? 

Na przykład promieniowanie UV, wolne rodniki albo zaburzenia w mikrobiomie. Taki czynnik poprzez receptory skórne, z którymi się wiąże, powoduje powstanie reakcji zapalnej, ponieważ skóra wydziela w odpowiedzi prozapalne cytokiny. Kiedy pojawia się negatywny czynnik sprawczy, dla zachowania równowagi organizm produkuje i uwalnia też białka przeciwbakteryjne – kalikreinę i katecylidynę. 

Badania wykazały, że poziom katecylidyny w skórze osób z trądzikiem różowatym jest 10-krotnie wyższy niż u zdrowych. Jednak ilość to nie wszystko, białka te zupełnie inaczej się rozkładają w skórze zdrowej, a inaczej w skórze z trądzikiem różowatym. W pierwszym przypadku znajdują się jedynie w warstwie rogowej i ziarnistej, a w drugim zajmują „pozycje obronne” we wszystkich warstwach naskórka. Trzecia, w mojej ocenie bardzo ważna kwestia, która znacznie poszerza możliwości terapeutyczne, to odkrycie, że w przebiegu choroby dochodzi do degeneracji tkanki łącznej. 

Na czym polega ten proces?

Pojawiają się zaburzenia w macierzy skóry właściwej, a w badaniach histopatologicznych wykazano, że dochodzi o uszkodzenia zarówno włókien kolagenowych, jak i elastynowych. Efektem są zmiany identyczne jak te zachodzące w procesie fotostarzenia. Dawnej nikt nie zwracał na to uwagi – podkreślano głównie uszkodzenia naczyń, dziś duży nacisk kładzie się na to, co dzieje się w tkance łącznej. W efekcie dochodzi do elastozy, czyli zespołu zmian typowych dla foto-agingu.