Dziękuję, nie słodzę

Podwyższony poziom cukru pogłębia stany zapalne, indukujące stres oksydacyjny, przyspiesza proces glikacji kolagenu i elastyny, co fatalnie działa na ich strukturę i właściwości. Efekt? Spadek jędrności skóry, nierówny koloryt i nadwrażliwość na czynniki zewnętrzne. 

Słodki smak jest naszym ulubionym. Trudno wyobrazić sobie dziś życie bez słodyczy, przecież zjedzenie batonika, cukierka czy pralinki to nic złego. Dla młodej i zdrowej osoby może i tak, problem zaczyna się, gdy z upływem lat zaczynamy mieć kłopoty z utrzymaniem prawidłowego poziomu cukru we krwi. I to właśnie wtedy zaczynają się schody – bo lata lecą, zegar tyka, każdy chce wyglądać jak najdłużej młodo a tu, mimo stosowania odpowiedniej pielęgnacji i systematycznych zabiegów, poprawy nie widać.

Gdy do naszych gabinetów trafiają osoby z hiperglikemią i cerą, która mimo pielęgnacji jest coraz mniej elastyczna, żółtawa lub szara oraz wrażliwa, warto podejść do tematu kompleksowo. Czyli uświadamiać, jak fatalnie działa na skórę nadmiar cukru i dlaczego – jeśli chcemy wyglądać świeżo, promiennie i młodo – nie możemy „zjeść ciastka i mieć ciastka”.

Glikacja białek

Ten proces spontanicznej i niekontrolowanej enzymatycznie reakcji glukozy z grupami aminowymi białek w warunkach prawidłowej glikemii  przebiega wolno i organizm daje sobie z nim radę. Jeśli jednak stężenie glukozy we krwi utrzymuje się na zbyt wysokim poziomie, skutkuje to powstaniem zdeformowanych i nieprawidłowo działających glikoprotein. 

Natężenie procesów glikacji jest głównie wynikiem wysokiego poziomu cukru, choć również:

• wzrostu aktywności prooksydacyjnej związanej z wiekiem, 
• przewlekłych stanów zapalnych i infekcji, 
• spadku aktywności antyoksydacyjnej (niedobór witamin, selenu),
• niedostatecznej detoksyfikacji prekursorów AGE, zaburzonego ich usuwania przez nerki,
• rozchwianej gospodarki lipidowej: ograniczonej eliminacji lipoprotein, obniżonej aktywności lipazy.

Etapy glikacji:

• pierwszym krokiem jest tworzenie się związków zasadowych Schiffa, które powstają na drodze odwracalnej reakcji, kiedy dochodzi do wiązania grupy karbonylowej cukru i pierwszorzędowej grupy aminowej białka; 
• następnie zasady te ulegają przegrupowaniu Amadori, finalnie zaś zostają przekształcone do enaminoli (reakcja odwracalna); 
• kolejny etap to zamiana powstałych produktów w ketoaminy (proces nieodwracalny). Zarówno enaminole, jak i ketoaminy są uważane za tzw. wczesne produkty glikacji, to z nich powstają w ramach reakcji Maillarda końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs). I to właśnie owa zaawansowana glikacja jest największym wrogiem młodości, zdrowia i ogólnego dobrostanu organizmu.

Słów kilka o AGEs 

Proces glikacji białek zachodzi w organizmach żywych oraz in vitro w trakcie obróbki żywności. Mówiąc o AGEs pochodzących z produktów spożywczych, częściej używa się terminu – MRP (ang. Maillard Reaction Products). Całkowitą liczbę AGEs w organizmie stanowią endogenne związki powstające wewnątrz- i zewnątrzkomórkowo oraz, jako MRP, z przetworzonego jedzenia i używek – kawy, alkoholu, nikotyny.

AGEs mają swoiste receptory RAGE (Receptor for Advanced Glycation End Products) znajdujące się na błonie komórkowej. Poprzez ich wiązanie ze swoistymi receptorami (RAGE) na powierzchni komórek dochodzi do rozmaitych zaburzeń:

• rozwoju stresu oksydacyjnego, 
• nasilonej produkcji cytokin,
• powstawania w nadmiarze czynników wzrostu. 

Stanowią one bodźce do wewnątrzkomórkowego tworzenia reaktywnych form tlenu i aktywacji czynników transkrypcyjnych, a sam tylko stres oksydacyjny wywołuje i utrzymuje różnego typu procesy zapalne. To właśnie ekspresja zespołu czynników zapalnych wywołuje i zaostrza wszelkie dermatozy (w tym łuszczycę i trądzik). Stres oksydacyjny sprzyja kolejnym procesom glikacji i w ten sposób powstaje błędne koło. 

Glikacja a kolagen

Najbardziej narażone na proces glikacji są białka o długim okresie półtrwania, a takimi są te dwa najważniejsze dla skóry – kolagen i elastyna. Zdrowe włókna kolagenowe są elastyczne i w takiej formie stanowią idealne rusztowanie dla tkanek. Na skutek obecności wiązań krzyżowych tworzonych z AGEs stają się coraz mocniej usieciowane, a siateczka włókien kolagenowych robi się splątana i usztywniona. W następstwie glikacji białka podporowe są odporne na działanie metaloproteinaz i innych enzymów detoksyfikacyjnych, w wyniku czego dochodzi do nagromadzenia w tkankach zdegenerowanych włókien. 

Procesy glikacyjne wpływają również na modyfikację kształtu i układu fibroblastów. W obrazie klinicznym skóra osoby z hiperglikemią jest wiotka, a jej powierzchnia – nierówna.

Cukier a komórki skóry

Keratynocyty. Są zaliczane do grupy komórek zdolnych do indukcji odpowiedzi zapalnej, w warunkach hiperglikemii aktywują się, co wiąże się z nadmierną produkcją cytokin oraz czynników wzrostu, zwłaszcza interleukiny 8 (IL-8). Czynniki te odgrywają kluczową rolę w przebiegu reakcji zapalnych i gromadzeniu się wolnych rodników. Zaburzenia równowagi oksydacyjno-redukcyjnej indukują uszkodzenia komórek, powodując ich dalsze zmiany strukturalne oraz degradację. 

Fibroblasty. Pełnią one podstawową funkcję w produkcji kolagenu, proteoglikanów, elastyny i kwasu hialuronowego oraz warunkują odpowiednie właściwości fizyczne i mechaniczne skóry, toteż ich dobra kondycja jest kluczowa dla spowolnienia procesu starzenia się.

Z wiekiem aktywność fibroblastów zwalnia, komórki te słabiej się regenerują, co rzutuje na spowolnienie produkcji kwasu hialuronowego i białek podporowych w skórze. A zanikanie elementów podporowych prowadzi do utraty sprężystości skóry, jej ścieńczenia, wysuszenia i pomarszczenia. U osób z hiperglikemią:

• fizjologiczna czynność fibroblastów znacznie szybciej ulega podobnym zaburzeniom,
• proliferacja i migracja fibroblastów zostaje zahamowana, 
• dochodzi do wzbudzenia alternatywnych szlaków przemiany glukozy, 
• zostaje aktywowany szlak heksozaminowy, który indukuje oksydazę NAD(P)H (oksydazę Nox-4) i przyczynia się do rozwoju stresu oksydacyjnego w skórze. 

Fibroblasty także mają na powierzchni błon komórkowych receptory RAGE, dlatego też ich związanie z AGEs będzie indukować lub nasilać stres oksydacyjny. 

Komórki Langerhansa. Należą do komórek dendrytycznych, prezentujących antygen limfocytom T. W stanie spoczynku są niedojrzałe. Pod wpływem TGF-b1 oraz cytokin IL-1b ulegają pobudzeniu, co indukuje proces dojrzewania komórek Langerhansa. 

Jako w pełni dojrzałe komórki wykazują już zdolność do endocytozy i fagocytozy obcych antygenów, po związaniu ich ze swoistym receptorem. Do receptorów znajdujących się na powierzchni komórek Langerhansa należy m.in. RAGE. Związanie ich z AGEs może prowadzić do:

• stymulacji tych komórek, 
• zwiększenia produkcji cytokin, 
• rozwoju stresu oksydacyjnego, 
• aktywacji kaskady zjawisk odpowiadających za rozwój stanu zapalnego w skórze. 

Melanocyty. To komórki barwnikowe odpowiadające przede wszystkim za ochronę skóry przed szkodliwym wpływem promieniowania UV. Naukowcy sugerują, że u chorych na cukrzycę typu 1. obserwuje się zmniejszoną zawartość melaniny w porównaniu do osób zdrowych. Wykazano, że wskaźnik melaniny w skórze korelował ujemnie z wartością glikowanej hemoglobiny (HbA1c). Liczne badania potwierdziły obecność przewlekłego procesu zapalnego u pacjentów z chroniczną hiperglikemią, oraz że może mieć to związek ze zmniejszoną zawartością melaniny. 

Produkty sekrecji melanocytów oddziałują również na keratynocyty, limfocyty, komórki dendrytyczne, fibroblasty i komórki tuczne. Udowodniono, że w melanocytach, podobnie jak w granulocytach obojętnochłonnych i makrofagach, w warunkach hiperglikemii rozwija się stres oksydacyjny, inicjujący rozwój procesu zapalnego.

Przyspieszone starzenie 

Procesy glikacyjne powodują zaburzenia w funkcjonowaniu skóry oraz uszkadzają struktury odpowiadające za jej właściwości – przyspieszając procesy starzenia się, czego dowodem są:

• szybciej tworzące się zmarszczki, 
• trudniej gojące się rany, 
• gwałtownie postępująca utrata elastyczności i jędrności cery,
• przewlekły stres oksydacyjny, osłabiający systemy obronne skóry i uszkadzający DNA, 
• cellulit. 

W obrazie klinicznym skóra osób z podwyższonym poziomem cukru we krwi jest sztywna, mało elastyczna, bardzo wrażliwa na bodźce mechaniczne i często przybiera niezdrowy szarawy lub zażółcony odcień.

Jak to spowolnić?

Kluczowa jest tu dość restrykcyjna dieta – bez cukru. To trudne, bo ten składnik żywności jest niemal wszędzie – także w nabiale, wędlinach, daniach gotowych czy półproduktach, nie mówiąc już o napojach, sokach czy fast foodach. To dlatego tyle się mówi o konieczności unikania przetworzonej żywności, bo takie stanowi źródło nie tylko MRP, lecz także reaktywnych form tlenu. Przemysłowa obróbka produktów spożywczych zubaża je także o korzystne dla zdrowia substancje bioaktywne. Konieczne jest więc: 

• ograniczenie do minimum wysokokalorycznych, bogatych w cukry proste i uwodornione tłuszcze wyrobów cukierniczych, słodzonych napojów, dżemów, miodów, wszelkich słodyczy i przekąsek,
• zwiększenie w diecie ilości błonnika, warzyw i owoców z wysoką zawartością antyoksydantów; związki o właściwościach antyoksydacyjnych najlepiej dostarczać zewnętrznie oraz wewnętrznie, aby stanowiły rezerwuar w walce z reaktywnymi formami tlenu, 
• odpowiednio dobrana, skonsultowana z lekarzem lub dietetykiem suplementacja oparta na witaminach z grupy B, C, E, resweratrolu i karnozynie – suplementacja taka wspomoże regenerację organizmu oraz zahamuje nieco procesy zapalne,
• w codziennej pielęgnacji cery nie wolno zapominać o kosmetykach z antyoksydantami oraz stosowaniu kremów i balsamów z filtrem o wysokim współczynniku fotoprotekcji (>50).