O konsekwencjach palenia nie tylko dla wyglądu
Mimo że wpływ tytoniu na nasze zdrowie jest dobrze opisany, to nadal wiele osób pali papierosy, co w rezultacie przyczynia się do zwiększenia zachorowalności na nowotwory, jak również na choroby autoimmunologiczne czy układu krążenia. Jeśli natomiast chodzi o skórę, to w ostatnim czasie okazało się, że używanie wyrobów tytoniowych negatywnie wpływa nie tylko na jej walory estetyczne, ale także na jej regenerację (The Oral Cancer Foundation). Palenie tytoniu pozbawia skórę tlenu i ogranicza przepływ krwi, co nie tylko negatywnie wpływa na układ krążenia, ale przyczynia się też do destrukcji włókien kolagenowych. A jak rzecz ma się z papierosami elektronicznymi? Jak się okazuje, każda forma palenia, czy to papierosów tradycyjnych, czy elektronicznych, prowadzi do powstania przedwczesnych oznak starzenia się, widocznych jako głębokie zmarszczki, tzw. „worki” pod oczami, oraz powoduje, że skóra staje się matowa i wiotczeje.
Papierosy tradycyjne – trujący dym
Dym emitowany podczas palenia papierosów tradycyjnych zawiera ponad 7 000 różnych substancji chemicznych, z których 250 jest uznanych za trujące, a 70 przyczynia się do powstania choroby nowotworowej (Pryor i Stone, 1993). Niektóre z jego składników, takie jak tlenek węgla, cyjanowodór i tlenki azotu są gazami, z kolei inne, takie jak formaldehyd, akroleina, benzen i nitrozoaminy to lotne związki zawieszone w parach aerozolu dymu. W zależności od samego strumienia dymu jego składniki zawieszone w powietrzu mogą się różnić. Zjawisko to wyjaśnia, dlaczego znajdując się w bliskim otoczeniu czynnego palacza, jesteśmy narażeni na konsekwencje zdrowotne działania dymu papierosowego. Jak się okazuje, główny strumień dymu zawiera tylko niewielką ilość nikotyny, jednak posiada znacznie więcej cyjanku niż strumień boczny (Centers for Disease Control and Prevention, US, 2010).
Skutki zdrowotne spowodowane użytkowaniem wyrobów tytoniowych są widoczne nie tylko u samych palaczy, ale także u osób z ich otoczenia, jak na przykład u dzieci. Palenie tytoniu przyczynia się też do zmiany właściwości reologicznych krwi i nadmiernego zwężenia naczyń krwionośnych, co może doprowadzić do uszkodzenia ich warstwy nabłonkowej. Mechanizm ten odgrywa zatem ważną rolę w rozwoju patologii ran oraz w tworzeniu się zrostów zakrzepowo-zatorowych i powstawaniu chorób tętnic obwodowych (Misery, 2004). Zmniejszony dopływ tlenu może przyczynić się do martwicy tkanki. Obecność obumarłych komórek w większości przypadków skutkuje odpowiedzią immunologiczną oraz indukuje metaloproteinazę MMP-1, enzym, który rozkłada kolagen.
Każda forma palenia, czy to papierosów tradycyjnych, czy elektronicznych, prowadzi do przedwczesnego starzenia się – głębokich zmarszczek, zmatowienia i zwiotczenia skóry.
Nikotyna pod lupą
Stosowanie produktów zastępczych dla papierosów, takich jak preparaty nikotynowe, jest, jak się okazuje, dla skóry bezpieczniejsze niż palenie wyrobów tytoniowych. Niemniej jednak sama nikotyna nie jest obojętna dla organizmu człowieka, ponieważ podobnie jak tytoń, powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, opóźnia gojenie się ran i przyspiesza starzenie się skóry. Przeprowadzone badania wykazały, że nikotyna ma negatywny wpływ na homeostazę komórek skóry (keratynocytów), przyczynia się do starzenia się skóry, opóźnia gojenie się ran i może przyczyniać się do powstania niektórych chorób dermatologicznych (Misery, 2004).
Nikotyna wpływa również na układ odpornościowy, przyczyniając się do powstania zapalenia skóry, co z kolei może prowadzić do rozwoju łuszczycy. Ponadto cząsteczka wywołuje zwiększone wydzielanie interleukiny IL-12 z komórek dendrytycznych (Armstrong et al., 2014).
Jednakże najbardziej niebezpieczny okazuje się wpływ nikotyny na ośrodkowy układ nerwowy, a dokładnie na jego pobudzenie, zależne od uwalniania neuroprzekaźników, w tym acetylocholiny, beta-endorfiny, dopaminy, noradrenaliny, serotoniny i hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). W ten sposób cząsteczka tej substancji przyczynia się do zwężenia naczyń obwodowych i do podwyższenia ciśnienia krwi. Co ciekawe, wyższe dawki nikotyny są w stanie stymulować ośrodek „nagrody” w układzie limbicznym mózgu, co daje uczucie przyjemności i relaksu (Onor i in., 2017).
E-papierosy: niebezpieczne liquidy
W ostatnich latach zainteresowanie papierosami elektronicznymi nieustannie rośnie. Obecnie na rynku istnieje ponad 460 marek e-papierosów, w ponad 7700 dostępnych wersjach smakowych! Papieros elektroniczny, zwany potocznie e-papierosem, jest urządzeniem zasilanym bateryjnie, które symuluje palenie tytoniu zwane „wapingiem”. Podczas wapowania urządzenie podgrzewa gęstą ciecz zwaną liquidem i przekształca ją w parę wodną, która jest wdychana przez osobę palącą. W skład liquidu najczęściej wchodzi 5 substancji: nikotyna, woda, glicerol, glikol propylenowy i dodatek smakowy (Rau i in., 2017).
Papierosy elektroniczne cieszą się dużym powodzeniem, zwłaszcza u palaczy z długim stażem, głównie dlatego, że zostały uznane za zdrowszą alternatywę dla tradycyjnych wyrobów tytoniowych. Badania przeprowadzone przez Cervellati i wsp. w 2014 roku wykazały, że opary z e-papierosów mają znacznie mniejszą toksyczność niż dym tytoniowy z papierosów tradycyjnych, jednakże nie oznacza to, że są one całkowicie bezpieczne (Cervellati i in., 2014). Istnieją dowody, które sugerują, że używanie e-papierosów może ułatwić proces rzucenia palenia, jednak żaden z obecnych na rynku e-papierosów nie został oficjalnie zatwierdzony przez FDA (Food and Drug Administration) jako pomoc w zaprzestaniu palenia (Callahan-Lyon, 2014).
Palący e-papierosy, w większości nie są świadomi potencjalnych zagrożeń, gdyż wyniki dotyczące długoterminowych skutków wdychania nikotyny w postaci pary wodnej, jak i glikolu propylenowego nie zostały jeszcze opublikowane.
Co więcej, e-papierosy mogą być nawet bardziej szkodliwe niż się powszechnie uważa. Opublikowany przez FDA w 2012 roku raport potwierdził, że liquidy stosowane w e-papierosach zawierają substancje chemiczne, oficjalnie uznane za toksyczne i rakotwórcze (Cheng, 2012). Szczególnie niepokojącym związkiem stosowanym do produkcji liquidów jest glikol propylenowy (Pisinger i Døssing, 2014).
Niestety, dane dotyczące zarówno krótkoterminowych, jak i długoterminowych skutków zdrowotnych stosowania e-papierosów są ograniczone (Callahan-Lyon, 2014). Niemniej jednak badania in vitro przeprowadzone przez Yu i wsp. w 2016 roku wykazały, że opary emitowane podczas podgrzewania wodnego liquidu, niezależnie od zawartości nikotyny, przyczyniają się do uszkodzenia kodu genetycznego komórek nabłonkowych, a także do zmniejszenia ich żywotności z powodu zwiększenia tempa apoptozy, która w konsekwencji może prowadzić do martwicy (Yu i in., 2016).
Niestety, osoby korzystające z e-papierosów w większości nie są świadome potencjalnych zagrożeń związanych z ich stosowaniem, głównie dlatego, że wyniki dotyczące długoterminowych skutków wdychania nikotyny w postaci pary wodnej, jak i glikolu propylenowego nie zostały jeszcze opublikowane (Cervellati i in., 2014; Rowell i Tarran, 2015). Niemniej jednak badania epidemiologiczne wykazały, że zawarty w liquidzie glikol propylenowy i glicerol przyczyniają się do podrażnienia jamy ustnej i gardła. Ekspozycja na parę wodną emitowaną przez e-papieros może przyczynić się do upośledzenia funkcji układu oddechowego nie tylko samych palaczy, ale także osób znajdujących się w ich najbliższym otoczeniu, np. dzieci. Zagrożenia związane z ekspozycją na aerozole „z drugiej ręki” nie zostały jednak dokładnie ocenione (Callahan-Lyon, 2014).
Warto dodać, że do maja 2016 roku producenci e-papierosów elektronicznych nie posiadali obowiązku przeprowadzania testów bezpieczeństwa swoich produktów, jak i wymieniania składu liquidów (Rowell i Tarran, 2015). Z tego powodu FDA rozpoczęła działania mające na celu wprowadzenie regulacji prawnych, które definiowałyby zasady wprowadzenia wyrobów na rynek (FDA, 2016).
Wpływ palenia papierosów na skórę
Ogólny wygląd i kondycja skóry
Długoterminowe palenie papierosów, szczególnie tych tradycyjnych, przyczynia się do powstania bruzd w okolicach twarzy. Do tych najbardziej powszechnych należą tzw. „linie palacza”, czyli pionowe zmarszczki w okolicach ust, które powstają w wyniku układania warg w „kółko” podczas zaciągania się dymem. „Zmarszczki palacza” mogą być również efektem palenia e-papierosów.
„Kurze łapki”, charakterystyczne dla procesu starzenia się, powstają najczęściej w okolicach zewnętrznych krawędzi oczu, u palaczy z długim stażem pojawiają się one znacznie wcześniej niż u innych osób.
Zmiana zabarwienia
W większości przypadków odcień skóry palaczy jest nierównomierny, może być żółtopomarańczowy lub szary. Zmiana pigmentu skóry może być związana z ograniczonym dostępem jej komórek do tlenu, jak również z jednoczesną ekspozycją na toksyczne substancje chemiczne zawarte w dymie papierosowym. U palaczy powszechne są także teleangiektazje.
Suchość i pogrubienie
Palenie tytoniu ma negatywny wpływ na skórę oraz na błony śluzowe. Co więcej, ekspozycja na dym papierosowy może powodować tymczasowe zażółcenie paznokci i opuszek palców, a także odbarwienie szkliwa zębów. W przypadku papierosów elektronicznych, zawarty w liquidzie glikol propylenowy „wyciąga” i zatrzymuje wodę z komórek skóry, co przyczynia się do zmniejszenia jej jędrności i elastyczności.
Niedotlenienie skóry
Podczas jednego zaciągnięcia się dymem papierosowym do organizmu dostaje się ponad 1000 wolnych rodników (Pryor i Stone, 1993), które wywołują stres oksydacyjny. Ich nadmierna produkcja przyczynia się do zmniejszenia udziału antyoksydantów w osoczu. Stres oksydacyjny może również negatywnie wpływać na śródbłonek naczyniowy i powodować jego dysfunkcje (Yanbaeva i in., 2007).
Co ciekawe, badacze znaleźli potencjalny sposób, jak poradzić sobie z tym problemem. Okazuje się, że miejscowe stosowanie serum zawierającego sakran zmniejsza poziom karbonylowanych białek przy powierzchni komórek skóry u palaczy tytoniu. Wyniki potwierdziły zatem, że sakran łagodzi stres oksydacyjny wywołany przez dym tytoniowy poprzez ochronę powierzchni skóry (Doi i in., 2019).
Uszkodzenia struktury skóry
Emitowane w czasie palenia, ciepło może wywoływać bezpośredni efekt cieplny na skórę twarzy, powodując sukcesywną denaturację włókien białkowych i uszkodzenie ich struktury. Szczególnie wrażliwe okazują się włókna elastyny, które w wyniku ciepła tracą swoją sprężystość, co może doprowadzić do zjawiska zwanego elastozą.
Przedwczesne starzenie się
Palenie tytoniu przyczynia się do starzenia się skóry poprzez zwiększenie produkcji wolnych rodników w jej komórkach. Z kolei badania przeprowadzone przez van Waateringe i wsp. w 2017 roku wykazały, że zarówno bierne, jak i aktywne palenie papierosów przyczynia się do przedwczesnego starzenia się skóry. Co więcej, intensywność palenia w istotny sposób wpływa na starzeniowe biomarkery skóry, AGE oraz SAF. Również nikotyna, powodując zwężenie naczyń, może doprowadzić do uszkodzenia warstwy nabłonkowej zarówno samego naczynia, jak i komórek skóry (Misery, 2004). Dodatkowo ograniczony dopływ tlenu przyspiesza starzenie się, a nawet może prowadzić do martwicy. Co ciekawe, gdy zbadano strukturę skóry 40-letniego palacza, stwierdzono, że swoim wyglądem przypominała ona tkankę 70-letniego człowieka, który nigdy nie palił papierosów.
Ryzyko chorób dermatologicznych
Liczne dowody kliniczne sugerują, że palenie zarówno papierosów tradycyjnych, jak i elektronicznych jest związane ze zwiększeniem ryzyka występowania chorób dermatologicznych o podłożu nowotworowym, autoimmunologicznym, jak i zapalnym (Mannocci i in., 2012). Badacze podejrzewają, że zwiększone ryzyko zachorowalności na raka skóry, raka podstawno-komórkowego, jak również raka warg i czerniaka u palaczy, jest związane z ograniczoną funkcjonalnością układu odpornościowego z powodu ekspozycji na toksyny zawarte w dymie papierosowym.
Przykładowo, rak podstawnokomórkowy (BCC) jest jedną z najczęściej występujących patologii. Główną przyczyną jest nadmierna ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe, jak również palenie papierosów, związane z ekspozycją na toksyczne substancje chemiczne (Hughes i in., 2014). Jednak badania przeprowadzone w ostatnich latach dają niejednoznaczne wyniki. Metaanaliza przeprowadzona w 2012 roku przez Leonardi-Bee i wsp. nie wykazała zwiększonego ryzyka zachorowalności. Z kolei Song i wsp. w tym samym roku odnotowali nieznacznie podwyższone ryzyko pojawienia się choroby wśród osób, które kiedykolwiek paliły papierosy.
Dwa lata później przeprowadzona analiza epidemiologiczna przez Hughes i wsp. wykazała nieistotny, odwrotny związek między paleniem tytoniu a występowaniem raka podstawno-komórkowego, który okazał się silniejszy w przypadku krótkiego okresu palenia, zwłaszcza w porównaniu z obecnie palącymi (Hughes i in., 2014). Palenie tytoniu jest również wymieniane jako czynnik ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego skóry (SCC), drugiej najczęstszej postaci raka skóry, jednak podobnie i w tym przypadku dowody z badań klinicznych i kontrolnych są niejednoznaczne. W kilku badaniach odnotowano podwyższone ryzyko SCC u byłych i obecnych palaczy w porównaniu z osobami niepalącymi (Aubry i MacGibbon, 1985; Gamble i in., 1996). Z kolei obszerne szwedzkie badanie populacyjne nie znalazło związku między paleniem tytoniu a SCC u dorosłych mężczyn (de Hertog i in., 2001).
Podobnie australijskie badanie przeprowadzone przez McBride i wsp. w tym samym roku nie potwierdziło faktu, że palenie zwiększa ryzyko nowotoworowej choroby skóry (McBride i in., 2011).
Z kolei zaprzestanie palenia zmniejsza ryzyko wystąpienia przerzutów w przypadku raka warg nawet trzykrotnie.
Dym z tradycyjnych papierosów zawiera ponad 7000 różnych substancji chemicznych, z których 250 jest uznanych za trujące, a 70 przyczynia się do groźnych chorób.
Trądzik
Związek pomiędzy występowaniem trądziku pospolitego (Acne vulgaris) a nałogowym paleniem nie jest jasno określony. Co prawda niektóre badania wykazały, że palenie jest istotnym klinicznie czynnikiem przyczyniającym się do występowania i nasilenia trądziku pospolitego (Ghodsi i in., 2009; Schäfer i in., 2001; Chuh i in., 2004; Capitanio i in., 2009; Petrou, 2009), o jednak inne badania nie potwierdziły tego związku. Co więcej, niektórzy badacze wykazali, że potencjalne przeciwzapalne działanie nikotyny może zmniejszyć objawy choroby (Firooz i in., 2005; Jemec i in., 2002; Mills i in., 1993; Klaz i in., 2006; Rombouts i in., 2007). Badania kliniczne przeprowadzone przez Capitanio i wsp. w 2009 roku na grupie 1046 kobiet w wieku pomiędzy 25. a 50. rokiem życia wykazały korelację między nałogiem palenia a występowaniem nietypowego trądziku bez cech zapalenia (Capitanio i in., 2009). Podobnie badanie kliniczno-kontrolne przeprowadzone przez Mannocci i wsp. w 2012 roku dowiodło związku pomiędzy występowaniem trądziku a ekspozycją na dym papierosowy.
Palenie tytoniu jest czynnikiem etiologicznie związanym z trądzikiem odwróconym (Acne inversa) (Matusiak i in., 2006). To dość powszechna choroba zapalna skóry, która dotyka skórę szczególnie w miejscach, w których narażona jest ona na ocieranie (np. pachy czy pachwiny). Jego główną przyczyną jest hiperkeratoza przymieszkowa, która objawia się obecnością ropni oraz bliznowaceniem na powierzchni skóry.
Łuszczyca
Łuszczyca może być wywołana przez stres, jednakże palenie tytoniu jest również istotnym czynnikiem ryzyka, związanym z obecnością nikotyny. Obecne badania epidemiologiczne wykazują, że palenie niemal podwójnie zwiększa ryzyko rozwoju łuszczycy, co więcej – to ryzyko wzrasta z liczbą wypalanych papierosów.
Przykładowo kobiety, które palą 20 lub więcej papierosów dziennie, są dwa i pół raza bardziej narażone na łuszczycę niż osoby niepalące. W przypadku mężczyzn ryzyko to jest nieco ponad półtora raza większe niż ryzyko u niepalących. Palacze mają też bardziej rozległy i cięższy przebieg choroby niż osoby niepalące. Mechanizm określający, w jaki sposób palenie papierosów przyczynia się do patologii, wydaje się polegać na indukcji serii mediatorów odpowiedzialnych za procesy zapalne oraz sprzyjających proliferacji keratynocytów. Działanie samej nikotyny jest związane z bezpośrednim działaniem na komórki układu immunologicznego, limfocyty T, komórki dendrytyczne, jak i komórki skóry (keratynocyty).
Metaanaliza przeprowadzona przez Armstronga i wsp. w 2014 roku wykazała, że obecni, jak i byli palacze są bardziej narażeni na wystąpienie łuszczycy w porównaniu z osobami niepalącymi. Należy jednak dodać, że dodatkowe czynniki związane ze zwiększonym prawdopodobieństwem rozwoju łuszczycy obejmowały liczbę papierosów wypalanych dziennie, okresy palenia i lata palenia papierosów (Armstrong i in., 2014). Rzucenie palenia pomoże odzyskać lepszą kondycję skóry. Rezygnacja z nikotyny spowoduje, że do podstawnych komórek skóry zacznie dopływać więcej tlenu oraz składników odżywczych, co pomoże w jej regeneracji. Kiedy naczynia krwionośne są zwężone, skóra jest pozbawiona tlenu i składników odżywczych. Rezultatem jest matowa i nierówna karnacja. Rzucenie palenia pozwoli zatem zwiększyć ilość dostarczanego tlenu i składników odżywczych do komórek skóry, dzięki czemu skóra stanie się gładsza, a jej koloryt bardziej równomierny. Eliminacja toksyn dostarczanych wraz z dymem papierosowym usprawni produkcję kolagenu i elastyny, ponieważ nie będzie ona już hamowana przez szkodliwe substancje chemiczne obecne w papierosach. Po rzuceniu palenia produkcja kolagenu powinna z czasem powrócić do normalnego poziomu. Zmarszczki co prawda mogą nie zniknąć, ale z pewnością ich rozwój ulegnie spowolnieniu.Również ryzyko schorzeń, które mogą mieć wpływ na skórę, ale także na inne układy (np. krążenia czy immunologiczny), zostanie zmniejszone po zaprzestaniu palenia. Warto pamiętać, że bez względu na to, czy palimy papierosy tradycyjne, czy elektroniczne, u palaczy występuje dwukrotnie większe ryzyko rozwoju nowotworu skóry niż u osób niepalących.
Bibliografia:
https://www.verywellmind.com/9-ways-smoking-damages-your-skin-4061299
https://www.firstderm.com/5-skin-benefits-quitting-smoking/
https://www.dermnetnz.org/topics/smoking-and-its-effects-on-the-skin/
Misery L. Nicotine effects on skin: are they positive or negative? Exp Dermatol. 2004 Nov;13(11):665-70.
van Waateringe RP, Mook-Kanamori MJ, Slagter SN, van der Klauw MM, van Vliet-Ostaptchouk JV, Graaff R, Lutgers HL, Suhre K, El-Din Selim MM, Mook-Kanamori DO, Wolffenbuttel BHR. The association between various smoking behaviors, cotinine biomarkers and skin autofluorescence, a marker for advanced glycation end product accumulation. PLoS One. 2017 Jun 20;12(6):e0179330. doi: 10.1371/journal.pone.0179330. eCollection 2017.
Armstrong AW, Harskamp CT, Dhillon JS, Armstrong EJ. Psoriasis and smoking: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2014 Feb;170(2):304-14. doi: 10.1111/bjd.12670.
Yanbaeva DG, Dentener MA, Creutzberg EC, Wesseling G, Wouters EF. Systemic effects of smoking. Chest. 2007 May;131(5):1557-66.
Pryor WA, Stone K. Oxidants in cigarette smoke. Radicals, hydrogen peroxide, peroxynitrate, and peroxynitrite. Ann N Y Acad Sci. 1993 May 28;686:12-27; discussion 27-8.
Rau AS, Reinikovaite V, Schmidt EP, Taraseviciene-Stewart L, Deleyiannis FW. Electronic Cigarettes Are as Toxic to Skin Flap Survival as Tobacco Cigarettes. Ann Plast Surg. 2017 Jul;79(1):86-91. doi: 10.1097/SAP.0000000000000998.
Cheng T. Chemical evaluation of electronic cigarettes. Tob Control. 2014;23: ii11–ii17.
CDC Office on Smoking and Health. Electronic Nicotine Delivery Systems: Key Facts. 2015.
Rowell TR, Tarran R. Will chronic e-cigarette use cause lung disease? Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2015;309:L1398–L1409.
Cervellati F, Muresan XM, Sticozzi C, Gambari R, Montagner G, Forman HJ, Torricelli C, Maioli E, Valacchi G. Comparative effects between electronic and cigarette smoke in human keratinocytes and epithelial lung cells. Toxicol In Vitro. 2014 Aug;28(5):999-1005. doi: 10.1016/j.tiv.2014.04.012. Epub 2014 May 5.
Pisinger C, Døssing M. A systematic review of health effects of electronic cigarettes. Prev Med. 2014 Dec;69:248-60. doi: 10.1016/j.ypmed.2014.10.009. Epub 2014 Oct 16.
Yu V, Rahimy M, Korrapati A, Xuan Y, Zou AE, Krishnan AR, Tsui T, Aguilera JA, Advani S, Crotty Alexander LE, Brumund KT, Wang-Rodriguez J, Ongkeko WM. Electronic cigarettes induce DNA strand breaks and cell death independently of nicotine in cell lines. Oral Oncol. 2016 Jan;52:58-65. doi: 10.1016/j.oraloncology.2015.10.018. Epub 2015 Nov 4.
https://tobaccocontrol.bmj.com/content/23/suppl_2/ii36.short
Food and Drug Administration. FDA takes significant steps to protect Americans from dangers of tobacco through new regulation. FDA Press Announcements. 2016.
Callahan-Lyon P. Electronic cigarettes: human health effects. Tobacco Control 2014;23:ii36-ii40.
Capitanio B, Sinagra JL, Ottaviani M, Bordignon V, Amantea A, Picardo M. Acne and smoking. Dermatoendocrinol. 2009 May-Jun; 1(3): 129–135.
Matusiak Ł, Bieniek A, Szepietowski J. Trądzik odwrócony (acne inversa). Część I: patogeneza, epidemiologia, obraz kliniczny i histologiczny. Dermatologia Kliniczna. 2006; 8(3): 201-204.
Mannocci A, Semyonov L, Saulle R, Skroza N, Potenza C, Boccia A, La Torre G. Association between smoking habits and acne vulgaris. A case-control study. ITALIAN JOURNAL OF PUBLIC HEALTH. 2012, 9(3): e7536-1-6.
Williams C, Layton AM. Persistent acne in women: implications for the patient and for therapy. Am J Clin Dermatol 2006; 7: 281–90.
Firooz A, Sarhangnejad R, Davoudi SM, Nassiri-Kashani M. Acne and smoking:is there a relationship? BMC Dermatol 2005; 5: 2.
Ghodsi SZ, Orawa H, Zouboulis CC. Prevalence, severity and severity risk factors of acne in high school pupils: A community-based study. J Invest Dermatol 2009; 129(9): 2136-41.
Schäfer T, Nienhaus A, Vieluf D, et al. Epidemiology of acne in general population: the risk of smoking. Br J Dermatol 2001; 145:100-4
Chuh AA, Zawar V, Wong WC, Lee A. The association of smoking and acne in men in Hong Kong and in India: a retrospective case-control study in primary care settings. Clin Exp Dermatol 2004; 29: 597-9
Capitanio B, Sinagra JL, Ottaviani M, et al. Acne and smoking. Dermatoendocrinol 2009; 1(3): 129-35
Petrou I. Smoke and mirrors: Study shows relationship between cigarette use and acne intensity. Modern Medicine 2009.
Jemec GB, Linneberg A, Nielsen NH, et al. Have oral contraceptives reduced the prevalence of acne? A population-based study of acne vulgaris, tobacco smoking and oral contraceptives. Dermatology 2002; 204(3): 179-84
Mills CM, Peters TJ, Finlay AY. Does smoking influence acne? Clin Exp Dermatol 1993; 18: 100-1
Klaz I, Kochba I, Shohat T, et al. Severe acne vulgaris and tobacco smoking in young men. J Invest Dermatol 2006; 126: 1749-52
Rombouts S, Nijsten T, Lambert J. Cigarette smoking and acne in adolescents: results from a cross-sectional study. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21(3): 326-33
The Oral Cancer Foundation https://oralcancerfoundation.org/understanding/tobacco/
Hughes MC, Olsen CM, Williams GM, Green AC. A prospective study of cigarette smoking and basal cell carcinoma. Arch Dermatol Res. 2014 Nov;306(9):851-6. doi: 10.1007/s00403-014-1503-5. Epub 2014 Sep 19.
Leonardi-Bee J, Ellison T, Bath-Hextall F (2012) Smoking and the risk of nonmelanoma skin cancer: systematic review and meta-analysis. Arch Dermatol 148:939–946.
Song F, Qureshi AA, Gao X, Li T, Han J (2012) Smoking and risk of skin cancer: a prospective analysis and a meta-analysis. Int J Epidemiol 41:1694–1705
McBride P, Olsen CM, Green AC. Tobacco Smoking and Cutaneous Squamous Cell Carcinoma: A 16 -Year Longitudinal Population-Based Study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011 Aug; 20(8): 1778–1783.
Risk factors of squamous cell carcinoma of the skin. A case-control study in the Montreal region.
Aubry F, MacGibbon B
Cancer. 1985 Feb 15; 55(4):907-11.
Gamble JF, Lerman SE, Holder WR, Nicolich MJ, Yarborough CM. Physician-based case-control study of non-melanoma skin cancer in Baytown, Texas. Occup Med (Lond) 1996;46:186–96.
Odenbro A, Bellocco R, Boffetta P, Lindelof B, Adami J. Tobacco smoking, snuff dipping and the risk of cutaneous squamous cell carcinoma: a nationwide cohort study in Sweden. Br J Cancer. 2005;92:1326–8.
de Hertog SAE, Wensveen AH, Bastiaens MT, Kielich CJ, Berkhout MJP, Westendorp RGJ, Vermeer BJ, Bouwes Bavinck JN. Relation between smoking and skin cancer. J Clin Oncol. 2001;19:231–238.
Int J Environ Res Public Health. 2017 Sep 28;14(10). pii: E1147. doi: 10.3390/ijerph14101147.
Clinical Effects of Cigarette Smoking: Epidemiologic Impact and Review of Pharmacotherapy Options.
Onor IO1,2, Stirling DL3, Williams SR4, Bediako D5, Borghol A6,7, Harris MB8, Darensburg TB9, Clay SD10, Okpechi SC11, Sarpong DF.
J Cosmet Sci. 2019 Jan/Feb;70(1):17-31.
Protective Effects of Sacran, a Natural Polysaccharide, Against Adverse Effects on the Skin Induced by Tobacco Smoke.
Doi M1, Sagawa Y1, Sasano K1, Tanaka T1, Mizutani T1, Okano Y1, Masaki H1; DAITO KASEI KOGYO CO., LTD.
Centers for Disease Control and Prevention (US); National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (US); Office on Smoking and Health (US). How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: A Report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention (US); 2010. 3, Chemistry and Toxicology of Cigarette Smoke and Biomarkers of Exposure and Harm. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53014/
Chcesz wiedzieć więcej?Zaprenumeruj lub wykup dostępONLINE
LNE kupisz również w Empiku i salonach prasowych
SPRAWDŹ